Penyakit Asma Bronkhial

Definisi Asma bronkial
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Brunner and Suddarth, 2002, hal. 611), dan dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi.
Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik pada jalan napas yang mana peradangan ini menyebabkan perubahan derajat obstruksi pada jalan napas dan menyebabkan kekambuhan. (Lewis, 2000, hal. 660).
Jenis-jenis asma:
Asma sering dicirikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.
Asma alergik disebebkan oleh allergen-alergen yang dikenal (mis: serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan allergen terdapat di udara dan musiman. Pasin dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eczema atau rhinitis alergik. Ppemajanan terhadap allergen mencetuskan serangan asma.
Asma idiopatik atau nonalergik tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktoe-faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi seperti aspirin dan agens antiinflamasi nonsterois\d lain, [pewarna rambut antagonisbeta-adenergik, dan agens sulfit )pengawet makanan), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma jenis ini sering sejalan dengan berlalunyawaktu dan dapat berkembang menjaid bronkitis kronis dan efisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyaikarakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

Manifestasi klinis
Tiga gejala umum asma adalah batuk, mengi dan disapnea. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas. Serngan asma bisasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot-otot aksesoris pernapasa. Jalan napas yang terhambat menyebabkan disapnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tapi segera menjadi lebih kuat. Sputum yang terdiri atas sedikit mukus mengandung masa gelatinosa bulat, kecil dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi karon dioksida, termasuk berkeringat, takikardia, dan pelebaran tekanan nadi.
Seranga asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, disebut ”status asmatkus”. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. Reaksi yang berhubungan, kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk ekzma, ruam dan edema temporer. Serangan asmatik dapat terjadi secara periodik setelah pemajanan terhadap alergen spesifik, obat-obatan tertentu, latihan fisik, dan kegairahan emosional.

Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.
Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergia mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest

sumber : http://apakataloeajah.blogspot.com/2011/01/askep-asma-bronkhial.html